اثر محافظت نورونی هیستیدین بر سلول های ناحیه ca۱ هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی

زمینه و هدف: عوامل متعددی از جمله آزادسازی گلوتامات و واکنش های التهابی به دنبال ایسکمی مغزی منجر به مرگ سلولی می شوند. هیستامین می تواند باعث مهار آزادسازی گلوتامات و واکنش های التهابی شود. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظت نورونی اسید آمینه هیستیدین بر سلول های ناحیه ca1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به شش گروه مساوی شامل؛ کنترل، شاهد جراحی، ایسکمی و 3 گروه دریافت کننده دوزهای 200، 500 و 1000 میلی گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. ایکسمی مغزی به مدت 60 دقیقه با انسداد موقت شریان مغزی میانی در همه گروه ها به جز کنترل و شاهد جراحی انجام شد. پس از هفت روز میانگین تعداد نورون های دژنره و میزان نکروز پان سلولار سلول های ناحیه ca1 بررسی شد. داده ها با آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: نتایج نشان داد که میانگین تعداد نورون های دژنره و میزان نکروز پان سلولار در گروه های دریافت کننده دوزهای 500 و 1000 میلی گرم بر کیلوگرم هیستیدین در مقایسه با گروه ایکسمی به طور معنی داری کاهش داشت(001/0p<)، در حالی که این کاهش در گروه دریافت کننده دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم هیستیدین معنی دار نبود(05/0p>). نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد، تجویز هیستیدین قبل از ریپرفیوژن اثرات محافظت نورونی دارد و آسیب نورون های ناحیه ca1 هیپوکامپ را به دنبال ایکسمی موقت، کاهش می دهد.